Итак, некоторые гены ДНК человека в процессе превращения замещаются генами вампира, отвечающими за синтез определенных белков. Первый белок (в дальнейшем Р1) и отвечающий за его синтез ген (в дальнейшем G1). Прежде чем переходить к функции этого белка, рассмотрим процесс смерти. Как правило, смерть человека наступает в результате заболеваний, обостряющихся в престарелом возрасте. Но, если рассматривать прекращение функционирования абсолютно здорового организма, то наблюдается иная картина. Известно, что в ДНК человека имеется определенный участок, называемый "ген смерти", который хранит информацию о синтезе белков-ферментов, терминирующих функционирование органоидов клеток человека. На определенном этапе жизнедеятельности здорового организма этот участок ДНК активируется, в результате чего начинается синтез белка и, как следствие - постепенная гибель клеток организма. В целом процесс занимает около 12 месяцев. В ДНК вампира присутствует G1, хранящий информацию о синтезе Р1, являющимся белком-регистратором, то есть белком, образовывающим протеиновую оболочку на определенном участке ДНК на основе разницы зарядов (белок-регистратор имеет (+) заряд, ДНК - (-) заряд), тем самым блокируя способность этого участка к трансляции. Белок, заблокировавший определенный ген в цепочке ДНК, то есть функционирующий белок, называется репрессором. Таким образом, Р1 является белком-репрессором, блокирующим "ген смерти". В результате, считывание информации с данного участка ДНК невозможно, следовательно, транслирование и синтез белков, терминирующих жизнедеятельность клеток, невозможен. Все остальные белки синтезируются так же, как в клетках человека. Теперь вернемся к строению лейкоцитов вампира. Как мы помним, они содержат слой ферментов, парализующих действие гидролазных ферментов. Поскольку фермент РНК-полимераза относится к группе гидролазных ферментов, он так же будет парализован ферментативным ядом оболочки лейкоцитов. Кроме того, мы помним, что участки ДНК, отвечающие за синтез гидролазных ферментов, заменены Угнетение функции РНК-полимеразы и ряда ферментов гидролазного типа, принимающих участие в процессе транскрипции, вызовет исчезновение иРНК из цитоплазмы, и, как следствие этого - остановку синтеза прочих белков. В том числе и белка Р1, блокирующего "ген смерти". В результате развивается процесс белкового голодания и кома. Вопрос: как восполнить запасы гидролазных ферментов, принимающих участие в процессе транскрипции и трансляции, если эти ферменты не синтезируются непосредственно в клетке? Ответ: извне. Лейкоциты человека содержат нормально функционирующие гидролазные ферменты. При попадании лейкоцитов человека в кровь вампира, эти лейкоциты воспринимаются лейкоцитами вампира как чужеродный агент. Происходит лейкоцитарный фагоцитоз. В результате чего лейкоциты человека оказываются в цитоплазме лейкоцитов вампира и, по идее, должны были бы подвергнуться эндоцитозу, вместе с гидролазными ферментами. Однако логично предположить, что этого не происходит. Почему же? Гипотеза, которая может объяснить этот факт, такова. Второй ген (G2) отвечает за синтез белка не гидролазного типа (Р2), который внутри лейкоцита вампира связывается с выделенными из поглощенного лейкоцита человека гидролазными ферментами, принимающими участие в процессе транскрипции и трансляции. Образуется комплексное соединение, не подвергающееся эндоцитозу, поскольку это соединение идентифицируется, как "свое". В таком виде гидролазные ферменты транспортируются к ДНК клеток вампира, где Р2 отщепляет РНК-полимеразу и начинается процесс транскрипции. Отработав цикл синтеза белков, РНК-полимераза и прочие гидролазные ферменты, уже не будучи связанными Р2 в комплексное соединение подвергаются эндоцитозу. Этот процесс занимает от нескольких дней до недели. Таким образом, требуется еженедельное пополнение гидролазных ферментов, принимающих участие в процессе синтеза белков. Это может послужить объяснением факта необходимости еженедельного употребления вампиром крови человека. Если гидролазные ферменты не пополняются резко понижается активность ферментативных систем клетки, падает скорость синтеза Р2, как следствие - истощается белковая блокада вокруг "гена смерти" на фоне отсутствия белкового синтеза. Этот механизм объясняет факт так называемого "старения вампира" и следующей за ним комы. Это так же может послужить гипотезой, объясняющей неприятие вампирами консервированной крови: при низких температурах (необходимое условие для хранения крови в банках крови) ферменты утрачивают свою активность с возможной денатураций. Приведем так же несколько дополнительных факторов, обуславливающих необходимость употребления крови для организма вампира. Клетки получают энергию за счет цепи метаболитических реакций, и для организма вампира, как и для организма человека, конечным акцептором передачи электронов служит оксиген. Электроны отнимаются от молекулы какого-либо питательного вещества и переносятся по цепи цитохромов и в результате присоединяют их к кислороду. Главным источником макроэргических связей служит поток электронов по цитохромам. Следовательно, для осуществления этого процесса необходимы: оксиген и питательные вещества. Эритроциты человека выполняют функцию транспортировки атомарного кислорода к клеткам в составе оксигемоглобина. Как следствие, при отсутствии механического дыхания у вампиров, запас атомарного кислорода частично может пополняться за счет "донорского" оксигемоглобина. Плазма переносит питательные вещества - соответственно, запас питательных веществ в плазме вампира может пополняться из плазмы "донора". Однако, поскольку КПД=75%, то из 5 литров крови, вампир может потребить только около 3,5 литров - в противном случае затраты энергии на непосредственное внутривенное попадание крови в организм вампира превышают энергию, полученную в результате. Из них 1/2 - составляет плазма (вода, минеральные вещества). Грубо говоря, организм вампира получает приблизительно 2 литра форменных элементов и питательных веществ (около 3 - 3,5 кг). В результате вампир получает от 2500 до 2700 ккал за один прием. Это - суточная норма для взрослого мужчины, занимающегося физическим трудом. Таким образом, при существующем в человеческом организме "хранителе энергии" АТФ, соединении, содержащим макроэргические связи, данный путь энергетически невыгоден. Это наталкивает на идею о возникновении более энергоемкого аналога АТФ, в котором остаток фосфорной кислоты с макроэргической связью (~Ф) заменен остатком некоей другой кислоты с макроэргической связью (~X) (в дальнейшим АТ(~X) ). То есть, возникает необходимость в еще одном участке ДНК, который несет информацию о синтезе аналога АТФ и механизме цикла, альтернативного циклу Кребса, направленного на выделение большего количества макроэргических связей. "